Los primeros medicamentos antituberculosos se desarrollaron hace 70 años y, a pesar de una disminución significativa del número de personas infectadas, la tuberculosis, una enfermedad infecciosa de múltiples órganos, todavía afecta a 2 mil millones de personas en todo el mundo. En 2009, causó la muerte de 1, 7 millones de personas. En los Estados Unidos, la enfermedad afecta principalmente a grupos de riesgo, como personas VIH positivas, personas sin hogar y aquellos que viajaron a zonas endémicas. Los protocolos de tratamiento para la tuberculosis incluyen una combinación de varios medicamentos dirigidos a la bacteria, así como la vitamina B-6, que previene los efectos adversos de uno de los medicamentos contra la tuberculosis.
Tratamiento de la tuberculosis
Hasta 1940, no había un tratamiento específico para la tuberculosis. En 1944, los primeros estudios mostraron que la estreptomicina era efectiva en el tratamiento de la tuberculosis experimental en animales. En 1952, también se descubrió que la isoniazida era efectiva contra la tuberculosis. Hoy en día, se usa una combinación de varios medicamentos antituberculosos para prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana a los medicamentos antituberculosos. Los medicamentos utilizados habitualmente son isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina.
Deficiencia de isoniazida y vitamina B-6
Poco después de que la isoniazida se empleó en el tratamiento de la tuberculosis, los investigadores notaron que algunos pacientes desarrollan neuropatía periférica. Esto se caracterizó por un entumecimiento simétrico en manos y pies que se describe como distribución de "guante de calcetín". Esta neuropatía fue más severa en pacientes que recibieron dosis más altas de isoniazida. En etapas posteriores, la neuropatía se caracterizó también por un dolor que afecta los músculos y los huesos. En 1954, Biehl y Vilter de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati investigaron la excreción de orina del grupo de vitamina B en los pacientes que recibieron isoniazida. Encontraron niveles elevados de piridoxina, también llamada vitamina B-6, que eran más pronunciados en pacientes con altas dosis de isoniazida. Esto sugirió que la isoniacida causó deficiencia de vitamina B-6, que se presentó clínicamente como neuropatía periférica.
Vitamina B-6
La vitamina B-6 es esencial para muchos procesos bioquímicos. Es un cofactor importante en el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas, así como en la generación de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que es crítica para transportar oxígeno desde los pulmones a los órganos periféricos. Es importante destacar que la vitamina B-6 también juega un papel crítico en la síntesis de varias moléculas del sistema nervioso, como la histamina, la serotonina, la dopamina o el ácido gamma-aminobutírico.
La vitamina B-6 previene la neuropatía inducida por isoniazida
En 1967, Beggs y Jenne del VA Medical Center en Minneapolis, Minnesota, mostraron que había una relación competitiva entre la isoniazida y la vitamina B-6 y que estas dos moléculas se desplazan entre sí en reacciones bioquímicas. Hoy, la neuropatía se previene con la vitamina B-6 administrada de forma rutinaria a una dosis de 10 a 50 mg por día durante el tratamiento de la tuberculosis. Esto se usa particularmente en pacientes con alto riesgo de desarrollar neuropatía, como pacientes con diabetes, mujeres embarazadas y lactantes, pacientes con desnutrición o alcoholismo, o síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
